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內毒素與多器官功能衰竭中心肌及中肺損傷的關系

發(fā)布時間: 2022-11-30  點擊次數(shù): 514次

一、內毒素與多器官功能衰竭中心肌損害關系
 
內毒對心臟有無作用是一個爭論已久的問題,70年代以前認為內毒素對心臟無影響,70年代后期大量研究表明對心臟有作用。Hinshaw等通過犬離體心實驗證實,心衰的發(fā)生機理不在于心臟抑制因子,而在于內毒素對心肌的損害。許多研究表明,內毒素可損害心肌線粒體、肌漿網、肌膜以及收縮蛋白等,使細胞膜系統(tǒng)受損,三磷酸腺苷產生及利用異常而發(fā)生心衰。
 
過去對內毒素休克心衰的研究未予重視,認為心臟是休克最后衰竭的器官,臨床救治價值不大?,F(xiàn)在人們的認識有所改變,心衰在膿毒癥或敗血癥早期可出現(xiàn)。因此,及早防止心衰的發(fā)生與發(fā)展對多器官功能衰竭的救治很有價值。
 

 
二、內毒素與多器官功能衰竭中肺損傷的關系
 
臨床上革蘭氏陰性菌膿毒癥??刹l(fā)成人呼吸窘迫綜合征,嚴重者發(fā)展為多器官功能衰竭。在此病程中內毒素起著重要的作用。臨床資料說明,內毒素血癥所致多器官功能衰竭往往先導致肺衰竭。據報道在觀察家兔內毒素休克模型各臟器形態(tài)學改變中,光鏡下病變以肺最為明顯,主要病變是肺內彌散性纖維血栓形成和血小板、白細胞微聚物栓塞肺血管。
Meyrich的觀察結果提示內毒素能直接損傷肺內皮細胞,引起內皮細胞結構及通透性改變,具體機理尚未闡明。
 
有學者認為除直接細胞損害外還可能通過激活補體而致肺損傷。細菌內毒素經替代途徑激活補體產生C3a、C5a,使白細胞在肺血管內聚集、活化,釋放許多活性介質對肺毛細血管、肺泡組織產生毒性作用,出現(xiàn)肺水腫,廣泛微血栓形成,造成呼吸功能不全。同時內毒素直接激活單核巨噬細胞系統(tǒng),釋放白細胞介素類腫瘤壞死因子等,進一步損害全身各器官功能。內毒素已被認為是激發(fā)補體“瀑布效應"的關鍵但是否能為肺衰的直接動因,尚無定論有待深入探。

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