一、內(nèi)毒素與多器官功能衰竭中腎衰
 
內(nèi)毒素對(duì)腎臟的作用還不太明確。早在60年代初，Hinshaw就提出內(nèi)毒素的早期靶器官是腎臟。其后Cavanagh證實(shí)了這一論點(diǎn)。動(dòng)物注射內(nèi)毒素后3分鐘腎血管阻力增加約6倍，與此同時(shí)并無(wú)心輸出量及血壓的下降。因此認(rèn)為內(nèi)毒素早期可影響腎臟。腎血流減少系毛細(xì)血管收縮所致，可能為功能性腎衰發(fā)生的基礎(chǔ)。Kikeri等給鼠注射內(nèi)毒素3.5小時(shí)后，尿及尿鈉排泄量顯著增多，而腎小球?yàn)V過(guò)率減少50%，超微結(jié)構(gòu)顯示吞噬細(xì)胞分離，腎小管周?chē)?xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫，但腎小球無(wú)明顯異常。證實(shí)內(nèi)毒素直接作用于腎臟，腎內(nèi)皮細(xì)胞可能是原始靶細(xì)胞。最近研究表明，中等程度內(nèi)毒素血癥所致腎功能障礙，并非是內(nèi)毒素對(duì)腎臟的直接毒性作用，而是全身血流動(dòng)力學(xué)影響的結(jié)果。內(nèi)毒素血癥伴發(fā)腎衰時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率下降的發(fā)生機(jī)理還不清楚?？赡苁莾?nèi)毒素促進(jìn)機(jī)體發(fā)生Schwartzman反應(yīng)，通過(guò)血管活性物質(zhì)作用致腎小管周?chē)?xì)血管內(nèi)纖維蛋白沉淀及血管栓塞，甚至腎小管、腎皮質(zhì)急性壞死而發(fā)生嚴(yán)重的腎衰。
 

 

二、內(nèi)毒素與多器官功能衰竭中胃腸道損傷
 
臨床實(shí)踐中已經(jīng)認(rèn)識(shí)到嚴(yán)重感染時(shí)易并發(fā)胃腸功能衰竭。因此胃腸道這一細(xì)菌，毒素的貯存庫(kù)可能為多器官功能衰竭的原動(dòng)力單位。大量研究證實(shí)循環(huán)中內(nèi)毒素來(lái)源于腸道。內(nèi)毒素血癥與腸粘膜損害之間形成一正反饋循環(huán)鏈。內(nèi)毒素血癥可伴發(fā)消化道出血。內(nèi)毒素與消化道損傷的關(guān)系很復(fù)雜。實(shí)驗(yàn)證明內(nèi)毒素攻擊的動(dòng)物腎﹑小腸的血流量減少，小腸絨毛水腫，表淺潰瘍形成。最近研究認(rèn)為，內(nèi)毒素攻擊物最初表現(xiàn)為胃腸粘膜血管擴(kuò)張，間質(zhì)水腫與出血。微循環(huán)障礙導(dǎo)致細(xì)胞代謝紊亂。H+逆相彌散，加之酶的活化，介質(zhì)釋放加重粘膜細(xì)胞損害，重則出現(xiàn)粘膜糜爛﹑潰瘍和出血。粘膜屏障破壞使大量細(xì)菌、內(nèi)毒素吸收，遷移至血循環(huán)、淋巴系，導(dǎo)致全身系統(tǒng)器官功能損害，機(jī)體免疫功能紊亂。微生態(tài)失調(diào)，最終形成多器官功能衰竭。