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類(lèi)二十烷酸與內(nèi)毒素血癥的病理生理

發(fā)布時(shí)間: 2023-05-17  點(diǎn)擊次數(shù): 863次

早在1983年,Cook等就報(bào)道血栓烷和前列腺素2參與實(shí)驗(yàn)性的內(nèi)毒素血癥和敗血癥。Butler等闡明,在敗血癥和內(nèi)毒素血癥時(shí),實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和患者其血漿中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的穩(wěn)定代謝產(chǎn)物TXB26-酮基-前列素F1α均增加。若給予多種血栓烷合成酶抑制劑——非甾體類(lèi)抗炎藥物或選擇性血栓烷受體拮抗劑,均可減輕內(nèi)毒素血癥和敗血癥的許多癥狀,若給健康人靜脈注射內(nèi)毒素以造成神經(jīng)體液應(yīng)激,則此時(shí)布洛芬也能使癥狀減輕;并且,臨床上亦顯示給予敗血性休克患者布洛芬能帶來(lái)潛在的益處。

5.17類(lèi)二十烷酸與內(nèi)毒素血癥的病理生理.png

通過(guò)脂氧化酶合成花生四烯酸的途徑是研究的一個(gè)焦點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn),在內(nèi)毒素血癥和急性肺損傷患者,其支氣管肺泡灌洗液,膽汁和尿液中LTC4LTD4,和LTE4的硫化物,以及LTB4及其代謝終產(chǎn)物均增加。若給予5-脂氧化酶抑制劑、選擇性的硫化白細(xì)胞介素受體拮抗劑和選擇性LTB4受體拮抗劑﹐能阻止內(nèi)毒素血癥和急性肺損傷的病理生理后果。總的來(lái)說(shuō),上述研究已經(jīng)確認(rèn)環(huán)氧化酶和脂氧化酶產(chǎn)物是內(nèi)毒素血癥和敗血癥時(shí)的重要的致病介質(zhì)。

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