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白細胞介素-1(IL-1)轉錄和翻譯兩個過程的分離

發(fā)布時間: 2023-04-06  點擊次數(shù): 1307次

白細胞介素-1IL-1的間接作用,可使內(nèi)毒素引起機體發(fā)熱,本文介紹白細胞介素-1IL-1轉錄和翻譯兩個過程的分離

用補體C5a低氧、凝血等刺激可以誘導單核細胞大量合成IL-1β mRNA但無IL-1β的翻譯說明兩者并不一致。即使IL-1β mRNA已在核糖體中裝配,但若無明顯肽鏈延長,未翻譯的 mRNA也會很快被降解。在內(nèi)毒素或IL-1interlenkin 1,白細胞介素- 1刺激時能夠出現(xiàn)持續(xù)的高水平的IL-1β mRNA,其翻譯也顯著增強。其中的機制可能是,LPS(lipopolysaccharide,脂多糖)刺激后,AU富集的非翻譯區(qū)域使mRNA發(fā)生穩(wěn)定,不易被降解。

微生物產(chǎn)物能夠使IL-1的mRNA發(fā)生穩(wěn)定,所以微量的LPS或細菌、疏螺旋體能夠誘導大量的IL-1β的翻譯。IL-1 mRNA的穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)說明該機制能控制IL-1的表達。在IL-1的3'區(qū)域存在多個AU富集的序列,涉及轉錄衰減LPS刺激THP-1細胞同樣也轉錄IL-1α和IL-1β,IL-1α的轉錄子比IL-1β更為不穩(wěn)定。INF-γ能夠增強LPS誘導的IL-1生成,也可增加mRNA的穩(wěn)定性在成纖維細胞和THP-1細胞中,PMA誘導的IL-13的表達結果類似。組胺能夠降低IL-1β的穩(wěn)定性,但也能夠增強IL-1α處理的PBMC中的 IL-1β轉錄。TNF通過增強轉錄子的穩(wěn)定性從而增強纖維肉瘤細胞的IL-1β轉錄TNF的效應與PKC的激活有關。

負性調(diào)節(jié)因素糖皮質激素、IL-4既降低IL-1基因的轉錄,也促進其mRNA的衰變,IL-4和地塞米松對IL-1的去穩(wěn)定性destability能夠被蛋白質合成抑制劑所阻滯,說明該效應需要某些蛋白質的重新合成。IL-1能夠穩(wěn)定自身mRNA,是通過阻止其發(fā)生去腺苷?;磻?/span>即類似于趨化因子gro-αgrow-related protein-α的作用而達目的的。在細胞中去除IL-12h后,可出現(xiàn)多聚Apoly A尾部的縮短,顯然說明IL-1 gro合成的是一種重要的調(diào)節(jié)物﹐能夠阻止發(fā)生去腺苷?;?。實際上,低濃度的IL-1可以刺激細胞產(chǎn)生大量的趨化因子1pmol/L的IL-1可刺激成纖維細胞合成10nmol/L的IL-18。

翻譯需要其他信號。

運用吡啶基咪唑pyridinyl-imidazole化合物能夠阻止IL-1β和TNF-α的合成,卻不影響其mRNA的轉錄和穩(wěn)定。吡啶基咪唑存在時,LPS刺激PBMC 所出現(xiàn)的IL-1或TNF-α的mRNA表達不同于用C5a、缺氧或細胞粘連的刺激,即有豐富的細胞因子mRNA卻無細胞因子蛋白。這些瞇唑類藥物也稱為“細胞因子抗炎藥物cytokinesuppressing antiinflammation drugsCSAIDs"。

CSAIDs中有兩個能夠抑制分裂原激活蛋白mitogen activating protein,MAP的激酶,如抑制p38激酶。在翻譯起始,因子eIf-4E需要MAP使其發(fā)生磷酸化若阻止磷酸化,翻譯無法進行。因此盡管有mRNA 的轉錄也無蛋白質的表達。


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