一、脂多糖對細菌的保護作用

正常外膜對疏水性分子的通透性極低，保護細菌內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性，如果用EDTA處理細菌，由于鈣離子被EDTA螯合而導(dǎo)致外膜中脂多糖分子的橫向作用減弱，以及脂多糖分子從細胞壁中釋放出來，從而使細胞壁中的肽聚糖層更易受到溶菌酶消化分解，同時使外膜對許多疏水性的試劑如染料和去污劑（detergent）的通透性增高。粗糙型菌株Rd1、Rd2、Re突變株對疏水性分子的通透性增高，也證實了脂多糖分子對外膜起著保護性作用。目前認(rèn)為，LPS為革蘭陰性菌的模式識別分子，該結(jié)構(gòu)是其生存不可-缺少的分子，若該結(jié)構(gòu)被宿主的受體，如CD14、TLR4等天然免疫反應(yīng)分子所識別，導(dǎo)致GNB被宿主所清除，這種機制被認(rèn)為是進化的結(jié)果。GNB可以發(fā)生某些改變，宿主的受體也發(fā)生相應(yīng)的變化，但這些變化都是在識別其共同性結(jié)構(gòu)方面，使其不能逃脫宿主的應(yīng)答，也就是說是微生物和宿主的“軍備競賽"的表現(xiàn)。

目前尚未分離到核心糖脂部分，即KDO脂質(zhì)A缺陷的菌株，說明脂質(zhì)AKDO在細菌生長繁殖等生命活動中的重要性。

O抗原特異性多糖鏈具有親水性、帶負(fù)電荷，可以保護細菌抵抗吞噬細胞的調(diào)理吞噬作用，O抗原特異性多糖鏈的高度變異性，可以保護細菌免受宿主體內(nèi)的已存在的抗體和消化酶對其的清除反應(yīng)。具有光滑型脂多糖（即O抗原多糖鏈完整或較長的脂多糖分子）的菌株具有抗血清殺傷作用，是因為長的O抗原多糖鏈存在空間位阻效應(yīng)，阻止補體復(fù)合物攻擊黏附在細胞璧的疏水性外膜上，從而避免遭受補體的損害。

二、增強宿主的非特異性免疫

小劑量內(nèi)毒素能激活B淋巴細胞產(chǎn)生多克隆抗體；促進T淋巴細胞的發(fā)育成熟；激活NK細胞活性；激活巨噬細胞，增強其吞噬和消化能力，并合成分泌干擾素，腫瘤壞死因子、集落刺激因子、白細胞介素等細胞因子，調(diào)理免疫應(yīng)答反應(yīng)；此外，內(nèi)毒素可以通過替代途徑激活補體，發(fā)揮補體激活的一系列生物學(xué)效應(yīng)。所以，內(nèi)毒素可以通過上述機制增強機體的非特異性免疫能力，抗輻射損傷，促進粒-單核細胞增殖、增強吞噬細胞免疫功能、誘導(dǎo)腫瘤壞死從而增強抵抗腫瘤能力，具有免疫佐劑活性等有益于宿主機體的作用。

動物注射內(nèi)毒素后，肝、脾體積和重量均增加，肝、肺、淋巴結(jié)等單核-吞噬細胞系統(tǒng)組織增生，細胞分裂增速。

三、可誘導(dǎo)內(nèi)毒素耐受

小劑量內(nèi)毒素可以誘導(dǎo)內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象，這主要是有關(guān)受體表達和性質(zhì)發(fā)生變化的結(jié)果，如TLR4表達下調(diào)（dow n-regulation）；以及轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子活性改變，如核因子NF-κB復(fù)合物組成中p65升高，p50減低，使p65p50/p50p50 比例下降，影響核因子轉(zhuǎn)位入核，減少其管轄基因表達；而且IRAK（Interleukin-1 receptor associated kinase，白細胞介素-1受體與激酶結(jié)合）表達下降，且不與TLR4的胞質(zhì)的DD（death domain）趨近和結(jié)合，因此不能激活內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的下游分子，勢必影響轉(zhuǎn)錄因子的激活，無法使TNF-α，IL-1等表達。

四、誘導(dǎo)非特異性感染耐受

小劑量內(nèi)毒素激活免疫細胞，其中NF-κB、AP-1，STAT等信號途徑為許多細胞因子所共有或在NF-κB等處會聚。NF-κB復(fù)合物等轉(zhuǎn)錄因子從胞質(zhì)轉(zhuǎn)位進入細胞核內(nèi)誘導(dǎo)其管轄的基因表達，影響其他細胞因子，病原體以及產(chǎn)物的信號傳導(dǎo)，并通過表達抑制性細胞因子，如IL-4、IL-10等作用產(chǎn)生非特異性感染耐受現(xiàn)象。

五、誘導(dǎo)腫瘤壞死和凋亡

內(nèi)毒素可以激活機體組織中單核-巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞等，其中單核-巨噬細胞等分泌出大量的TNF以及集落刺激因子等細胞因子，通過受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生壞死和凋亡（apoptosis）。免疫細胞效應(yīng)受到細胞因子的刺激后其活性顯著增強，提高了對腫瘤細胞識別和殺傷能力，發(fā)揮抗腫瘤效應(yīng)。

大劑量內(nèi)毒素可以降低動物對腫瘤的抵抗力，如大白鼠經(jīng)過注射大劑量的酵母多糖后，移植人的結(jié)腸癌較易成功。Keost（1973年）提出，內(nèi)毒素可以使免疫衰老，從而導(dǎo)致與年齡有關(guān)的疾病和腫瘤的發(fā)生增加。經(jīng)過內(nèi)毒素處理的動物可發(fā)現(xiàn)有胸腺剝離（thymicablation）的現(xiàn)象，因為內(nèi)毒素可使胸腺細胞發(fā)生凋亡，導(dǎo)致其實質(zhì)細胞顯著減少。因而推測免疫監(jiān)視作用已受到損害，故有利于腫瘤的發(fā)生。如由內(nèi)毒素造成的移植物抗宿主反應(yīng)（graft versus-host reaction，CVHR）的小鼠常常并發(fā)胸腺淋巴瘤，梭形肉瘤等腫瘤。但適量的內(nèi)毒素又可以增強機體抗腫瘤的能力。

六、潛在免疫佐劑作用

內(nèi)毒素與其他可溶性顆粒性抗原一起注射入機體中，能使后者刺激機體產(chǎn)生抗體的效價明顯增高。這是因為內(nèi)毒素能夠激活免疫活性細胞（單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞、樹突細胞，淋巴細胞等）和內(nèi)皮細胞、上皮細胞等，所以內(nèi)毒素具有免疫佐劑效應(yīng)。例如：應(yīng)用傷寒，副傷寒、破傷風(fēng)類毒素或“白百破"三聯(lián)疫苗時，傷寒、副傷寒或百日咳桿菌中的脂多糖不但可作為預(yù)防性接種使用的疫苗，而且對類毒素來說，還可起到佐劑效應(yīng)，從而增強免疫效果。