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內(nèi)毒素的結(jié)構(gòu)介紹

發(fā)布時(shí)間: 2022-12-29  點(diǎn)擊次數(shù): 740次

早在20世紀(jì)初,Richard Pfeiffer研究霍亂-弧菌時(shí)發(fā)現(xiàn)革蘭陰性菌Gram-negative bacillus,GNB中有一種相對(duì)不溶性的成分,能夠引起發(fā)熱、休克器官損害等病理反應(yīng),因其毒性效應(yīng)和性質(zhì)與外毒素exotoxin存在顯著差異,就用內(nèi)毒素endotoxin這一術(shù)語來描述該物質(zhì)。隨后多年對(duì)革蘭陰性菌外膜的超微結(jié)構(gòu)技術(shù)和生物分析技術(shù)的研究證明內(nèi)毒素是磷脂雙分子層結(jié)構(gòu),細(xì)胞膜的外部主要有結(jié)構(gòu)易變的兩性分子所組成,即脂多糖lipopoly -saccharide LPS。LPS是內(nèi)毒素的主要成分。
 

 

LPS的毒性中心為脂質(zhì)Alipid A ),而多糖部分僅有少許或者根本沒有生物效應(yīng)。內(nèi)毒素和外毒素的區(qū)別主要表現(xiàn)在內(nèi)毒素具有對(duì)熱穩(wěn)定的特點(diǎn),而外毒素對(duì)熱不穩(wěn)定,而且外毒素能夠在生長(zhǎng)培養(yǎng)基或在急性感染中的活菌中所釋放出來相反,內(nèi)毒素一般是在細(xì)菌崩解后釋放出來。具體的區(qū)別如表1-1所示。
 

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目前,LPS和內(nèi)毒素這兩個(gè)術(shù)語幾乎混用實(shí)際上兩者有一定區(qū)別。LPS的毒性中心為脂質(zhì)A,目前商品化的LPS中發(fā)現(xiàn)有“內(nèi)毒素蛋白"的物質(zhì)后者進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的效應(yīng)受體不同于純化和合成的LPS作用的受體。純化LPS或合成LPS只能夠通過Toll樣受休4Toll-like receptor 4,TLR4發(fā)揮信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),“內(nèi)毒素蛋白"是通過TLR2進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)而發(fā)揮效應(yīng)。因此內(nèi)毒素若從其生物學(xué)的效應(yīng)來說,應(yīng)該包括“內(nèi)毒素蛋白",所以比LPS概念更廣。
 
1933,Boivin等用三氯-乙酸粗提的方法首先在鼠傷寒桿菌中分離出一種耐熱的致病因子,當(dāng)時(shí)因其一般蛋白質(zhì)反應(yīng)呈陰性故稱為脂多糖抗原,后人稱之為Boivin抗原。隨后其他學(xué)者采取其他不同方法GNB中抽提出同Boivin抗原相似的物質(zhì),該物質(zhì)無蛋白質(zhì)和核酸污染,卻具有多種生物學(xué)毒性效應(yīng),如發(fā)熱、低血壓、局部Shwartzman 反應(yīng)、休克、多器官功能衰竭,彌散性血管內(nèi)凝血DIC等。細(xì)菌內(nèi)毒素主要見于革蘭陰性細(xì)菌見圖1-1 ,也可存在于革蘭陽性細(xì)菌、真菌、支原體及某些動(dòng)植物組織中。革蘭陰性細(xì)菌死亡后,細(xì)胞璧崩解釋放出胞壁上的脂多糖分子,起初曾認(rèn)為在細(xì)菌生活時(shí)內(nèi)毒素不會(huì)擴(kuò)散到環(huán)境中后來發(fā)現(xiàn)活菌在繁殖生長(zhǎng)時(shí)也可以以發(fā)皰形式釋放胞壁上的脂多糖,只不過釋放的內(nèi)毒素濃度與細(xì)菌死亡時(shí)所釋放的內(nèi)毒素濃度相比低得多。習(xí)慣上將GNB細(xì)胞外膜中LPS作為一個(gè)整體稱為內(nèi)毒素現(xiàn)已經(jīng)將內(nèi)毒素和脂多糖作為同義語來使用。
 

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