研究表明,正常大鼠門靜脈,胸導(dǎo)管和動(dòng)脈內(nèi)毒素水平極低,順序?yàn)殚T靜脈>動(dòng)脈>胸導(dǎo)管。大鼠盲腸切開誘發(fā)腹膜炎后130分鐘,動(dòng)物脂多糖濃度顯著升高,其順序?yàn)樾貙?dǎo)管>門靜脈>動(dòng)脈。胸導(dǎo)管內(nèi)脂多糖濃度較門靜脈高432倍,且內(nèi)毒素血癥出現(xiàn)的時(shí)間與其變化曲線相一致。由此說(shuō)明,腹腔淋巴管——胸導(dǎo)管是內(nèi)毒素進(jìn)入體循環(huán)的重要替代途徑。
許多研究表明,外周血滅活內(nèi)毒素的能力迅速而強(qiáng)大,將內(nèi)毒素直接注人外周靜脈約90%在5分鐘內(nèi)被消滅,因而前述各種因素導(dǎo)致的內(nèi)毒素溢入體循環(huán),只要病人體液解毒功能正常,內(nèi)毒素就不可能突破第3道防線(腸道粘膜—Kuffer細(xì)胞—血漿)在血中持續(xù)存在?,F(xiàn)已證明外周血參與內(nèi)毒素滅活的因子主要有白細(xì)胞,高密度脂蛋白,補(bǔ)體系統(tǒng),脂多糖結(jié)合蛋白,在應(yīng)激狀態(tài)下還有急性期反應(yīng)蛋白(α1抗胰蛋白酶、觸珠蛋白和α1酸性糖蛋白),由于各種原因造成的外周血滅活內(nèi)毒素能力下降,易發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥。
綜上所述,各種原因致血中內(nèi)毒素升高后,可刺激血中單核巨噬細(xì)胞釋放炎性因子,從而引起細(xì)胞因子的級(jí)聯(lián)反應(yīng),激發(fā)全身炎性反應(yīng)綜合征;同時(shí)大量?jī)?nèi)毒素也可經(jīng)門靜脈到達(dá)肝臟,激活肝臟內(nèi)皮細(xì)胞和枯否氏細(xì)胞釋放炎性細(xì)胞因子,花生四烯酸代謝產(chǎn)物和氧化劑,引起全身代謝、生理和病理方面的變化,從而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)敗血癥,繼發(fā)性組織細(xì)胞損害,全身高代謝狀態(tài)和分解代謝反應(yīng),多器官功能紊亂和多器官功能衰竭。因此,提高腸屏障功能和腸道的免疫功能,改善腸細(xì)胞的活力和腸道微生態(tài)環(huán)境,將有助于阻斷腔內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素移位,阻止由肝臟內(nèi)皮細(xì)胞和枯否氏細(xì)胞及血中巨噬細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)量的炎性細(xì)胞因子的過(guò)程,從而預(yù)防這些炎性因子介導(dǎo)的過(guò)度放大的瀑布樣自身?yè)p害效應(yīng)。