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肝臟功能減退及門體系統(tǒng)功能障礙會引發(fā)腸源性內毒素血癥

發(fā)布時間: 2022-11-21  點擊次數(shù): 890次

內毒素在腸道由粘膜上皮吸收后,進入門脈血流,此時的“門脈內毒素血癥"被認為是一種“正常"生理狀態(tài)。這是因為肝臟單核巨噬細胞系統(tǒng),主要是Kuffer細胞對內毒素有強大的清除能力,不至于造成循環(huán)內毒素血癥。在肝臟,Kuffer細胞以胞飲的形式攝取內毒素,通過濃縮脂多糖分子的類脂含量和縮短О-抗原的長度而修飾內毒素,然后交給肝細胞進一步解毒。重度肝病時在肝實質細胞損害的同時也伴有Kuffer細胞的嚴重損害;肝硬化時,雖然Kuffer細胞的形態(tài)無顯著改變,但其數(shù)目卻明顯減少,結果:大量內毒素在肝臟未經解毒溢入體循環(huán)。研究表明,肝硬化患者肝靜脈內脂多糖水平(73±110pg/ml)顯著高于外周靜脈(31±58pg/ml,P<0.01),提示肝臟確實不能有效地清除門靜脈內的內毒素。

 

 

自發(fā)性或手術后肝內外門體側支循環(huán)是腸源性有毒物質進入體循環(huán)的重要途徑,急慢性肝病時常伴有不同程度的門脈高壓,病人可出現(xiàn)不同程度的門體分流,此時,來自腸道的內毒素繞過肝臟,未經滅活解毒,涌人體循環(huán),形成內毒素血癥。研究表明,外科門體分流術后病人外周血內毒素水平(82±150pg/ml)顯著高于未行門體分流者(31±58pg/ml,P<0.001),肝硬化患者伴有靜脈曲張者,血清抗脂多糖IgG抗體顯著高于不伴靜脈曲張者,而且該抗體與經直腸門脈分流指數(shù)呈現(xiàn)顯著正相關性(r=0.431P<0.001)。

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