內(nèi)毒素可引起白細胞和血小板減少，激活凝血、纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生出血傾向，可導致彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）的發(fā)生。其機理在于內(nèi)毒素（脂多糖）可激活Hageman（Ⅻ）因子，內(nèi)毒素的活性成分類脂A與Ⅻ因子結合后，在白細胞參與下促使凝血酶的生成、使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，從而導致彌漫性血管內(nèi)凝血的發(fā)生。DIC的發(fā)生是通過Ⅻ因子啟動內(nèi)、外凝血系統(tǒng)引發(fā)的全身性癥狀。DIC嚴重時，可導致嚴重的休克癥狀。

1、內(nèi)毒素（脂多糖）對中性粒細胞的作用及機理：內(nèi)毒素（脂多糖）能引起人體血液中中性粒細胞的增多，這是人體對內(nèi)毒素反應最敏感的指標之一，亞致熱量（Subpyrogenicdose）即可引起中性粒細胞的減少，并伴之以粘連性增加，數(shù)小時后，中性粒細胞明顯增多。原因是內(nèi)毒素（脂多糖）初進入機體后，大量的中性粒細胞隱伏在毛細血管管床內(nèi)；然后能誘釋中性粒細胞釋放因子（neutrophil releelsing factor）。促使中性粒細胞從骨髓釋放至血流當中，脂多糖也能增強中性粒細胞的吞噬和殺菌能力，激活補體系統(tǒng)使之產(chǎn)生中性粒細胞趨化因子。促使大量中性粒細胞殺傷和吞噬病原菌（G菌），增強人體非特異性免疫功能，導致機體病變。但傷寒菌內(nèi)毒素例外，始終使血循環(huán)中的白細胞數(shù)減少，機制尚不清楚。

2、脂多糖對血小板的影響：對實驗動物注射足量的脂多糖后，均能導致動物血液中血小板明顯減少，這是由于動物血小板膜上有脂多糖的免疫粘連受體，故易與脂多糖發(fā)生結合反應，而人和靈長類動物體中缺乏這種結構，所以脂多糖注入人體后，一般不引起血小板減少。但在大劑量注入后，也可引起血小板減少。

3、脂多糖對淋巴細胞的作用：脂多糖作用于B淋巴細胞，可增強B淋巴細胞DNA的合成，有文獻報道：脂多糖是B淋巴細胞的非特異性有絲分裂源，可促進B淋巴細胞的分裂增值。脂多糖的促分裂活性存在于類脂A，而免疫原活性與脂多糖部分有關。所以說，脂多糖能提高人體體液免疫功能，革蘭氏陰性菌感染后引發(fā)的機體發(fā)熱是人體自我防御功能的表現(xiàn)，是積極的。

4、脂多糖對單核細胞和巨噬細胞的作用：單核細胞和巨噬細胞對脂多糖很敏感，僅ng量就可引起反應，脂多糖作用于巨噬細胞和單核細胞后，能促使細胞內(nèi)非溶酶體酶（如乳酸脫氫酶、亮氨酸萘胺酶）和酸性磷酸酶、β-N-乙酰葡萄胺酶等溶酶體酶的增加，增強吞噬和巨噬細胞的殺菌能力。同時，脂多糖作用于巨噬細胞和單核細胞后，能產(chǎn)生多種中介物質(zhì)，參與外源性凝血過程，脂多糖能刺激單核細胞和巨噬細胞產(chǎn)生集落刺激因子（GSF）。

5、對紅細胞和血清鐵的影響：脂多糖能抑制紅細胞的生成，脂多糖直接作用于骨髓造血干細胞，抑制骨髓的造血功能。也有人認為沙門氏菌內(nèi)毒素進入機體后，與紅細胞膜形成復合抗原，激活補體系統(tǒng)，發(fā)生變-態(tài)反應凝血（Ⅳ型）反應。內(nèi)毒素可導致血清鐵濃度的降低，所以說，內(nèi)毒素血癥的另一病癥就是缺鐵性貧血。

6、內(nèi)毒素可經(jīng)C3旁路或經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)：脂多糖激活補體的途徑有三條，即①經(jīng)典途徑；②替代途徑；③不依賴抗體的經(jīng)典途徑。激活補體后，最終導致血壓下降和血液動力學的改變，出現(xiàn)局部或全身性 shwartzman（炎癥癥狀），并伴有輕微的發(fā)熱癥狀。