內(nèi)毒素對組織細胞的選擇性不強，不同革蘭氏陰性細菌的內(nèi)毒素，引起的病理變化和臨床癥狀大致相同。

①發(fā)熱反應：內(nèi)毒素作為外源性致熱原（即熱原質(zhì)）作用于粒細胞和單核細胞等，使之釋放內(nèi)源性致熱原，引起發(fā)熱。

②糖代謝紊亂：先發(fā)生高血糖，轉(zhuǎn)而為低血糖，大量糖元消耗，可能與腎上腺素大量分泌有關(guān)。

③血管舒縮機能紊亂：內(nèi)毒素激活了血管活性物質(zhì)（5-羥色胺、激肽釋放酶與激肽）的釋放。末梢血管擴張，通透性增高，靜脈回流減少，心臟輸出量減低，導致低血壓并可發(fā)生休克。因重要器官（腎、心、肝、肺與腦）供血不足而缺氧，有機酸積聚而導致代謝性酸中毒。

④彌漫性血管內(nèi)凝血：內(nèi)毒素能活化凝血系統(tǒng)的Ⅻ因子，當凝血作用開始后，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，造成DIC；由于血小板與纖維蛋白原大量消耗，以及內(nèi)毒素活化胞漿素原為胞漿素，分解纖維蛋白，進而產(chǎn)生出血傾向。

⑤施瓦茲曼現(xiàn)象：可能是由內(nèi)毒素引起DIC的一種特殊形式。將內(nèi)毒素注入動物皮內(nèi)，次日再以內(nèi)毒素靜脈注射，數(shù)小時后次注射的局部皮膚出現(xiàn)壞死。如果二次均為靜脈注射內(nèi)毒素，就可出現(xiàn)DIC.現(xiàn)認為次劑量的內(nèi)毒素封閉了單核吞噬細胞系統(tǒng)，以至不能消除第二次注入的內(nèi)毒素，故發(fā)生這種反應。亦可用炭粒代替次內(nèi)毒素劑量以阻斷單核吞噬細胞系統(tǒng)，或以腎上腺皮質(zhì)類因醇處理，也可得同樣結(jié)果。